英文字典中文字典


英文字典中文字典51ZiDian.com



中文字典辞典   英文字典 a   b   c   d   e   f   g   h   i   j   k   l   m   n   o   p   q   r   s   t   u   v   w   x   y   z       







请输入英文单字,中文词皆可:


请选择你想看的字典辞典:
单词字典翻译
011090查看 011090 在百度字典中的解释百度英翻中〔查看〕
011090查看 011090 在Google字典中的解释Google英翻中〔查看〕
011090查看 011090 在Yahoo字典中的解释Yahoo英翻中〔查看〕





安装中文字典英文字典查询工具!


中文字典英文字典工具:
选择颜色:
输入中英文单字

































































英文字典中文字典相关资料:


  • 寻觅炎症源头,靶向ASC speck_细胞_斑点_反应
    炎症小体以其相关的传感器蛋白命名,主要包含三部分:受体蛋白、接头蛋白ASC以及下游的Caspase家族。 作为炎症反应的中央信号中枢,炎症小体在诸多慢性炎症和自身免疫疾病中都至关重要。 炎症小体(Inflammasome)及靶向药物 但是许多慢性炎症疾病往往涉及不止一种炎症小体。 因此现在有一些开发考虑靶向ASC蛋白以一次靶向多个不同炎症小体。 在分子水平上,炎症小体介导的促炎症反应和细胞焦亡是通过ASC的传感器核募集和寡聚化来实现的。 一旦达到可调阈值,其他ASC蛋白可通过炎症小体对接,协同组装成线性细丝,并在细胞质内形成大型丝状结构,即ASC二聚体的一种寡聚物:ASC斑点 (ASC speck),从而促进全有或全无响应。 ASC斑点
  • 炎性小体中ASC斑点形成机理及调控机制
    本文从ASC斑点形成的分子机理,以及磷酸化、泛素化和去泛素化、离子通道等方面,对近年来ASC斑点的调控机制相关的研究进展进行综合评述,总结了ASC斑点的形成机理及主要调控机制,最后结合作者相关研究成果和观点对该领域的研究前景进行了展望。
  • 研究提出ASC蛋白泛素化调控炎症小体激活机制----中国科学院
    炎症小体是天然免疫系统防御感染的重要组成部分,通过激活Caspase-1和分泌包括IL-1β和IL-18在内的促炎细胞因子来防御病原微生物和环境应激。 炎症小体的不当激活严重危害人类健康,会导致多种疾病,如痛风、动脉粥样硬化、糖尿病和阿尔茨海默病等。 因此,炎症小体的激活需要受到严格调控。 炎症小体通常由三部分组成,其中ASC作为介导大多数炎症小体组装和激活的中心接头蛋白,其泛素化调控机制并不清楚。 研究通过对靶向ASC的去泛素酶进行筛选,确定了USP3是ASC的直接去泛素化酶,并调节炎症小体的激活。 进一步的分子机制研究表明,USP3直接与ASC相互作用,通过酶活性依赖的方式切割其K48连接的多聚泛素链,进而阻断ASC蛋白的蛋白酶体降解途径,从而稳定ASC蛋白,并促进炎症小体活化。
  • asc蛋白 | 百度健康·医学科普
    ASC蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD) 是一种参与天然免疫反应和炎症调节的关键接头蛋白,主要在 炎症小体(inflammasome) 的激活中起核心作用。
  • 浅谈炎症小体—Inflammasome - 知乎
    炎性小体是一种蛋白质复合物,主要包含三部分,受体蛋白、接头蛋白 ASC 以及下游的 Caspase家族。 受体蛋白分为 NOD样受体 (NLR)家族和 PYHIN家族。 NLR家族大家会比较熟悉,包括NLRP1,NLRP2,NLRP3,NLRP6,NLRC4以及NLRP12。
  • 炎性小体中ASC斑点形成机理及调控机制
    本文从ASC斑点形成的分子机理,以及磷酸化、泛素化和去泛素化、离子通道等方面,对近年来ASC斑点的调控机制相关的研究进展进行综合评述,总结了ASC斑点的形成机理及主要调控机制,最后结合作者相关研究成果和观点对该领域的研究前景进行了展望。
  • 复旦团队破解炎症“开关”组装密码,诺贝尔奖得主称“改写教 . . .
    ASC与Caspase-1的CARD域在关键接口上存在高度相似的三残基相互作用网络,如同严丝合缝的插头与插座,确保了激活的精准与高效。 Caspase-1蛋白只能通过这个插口准确地连接上去,并不断延伸,形成活化的纤维。 这一发现,明确了炎症信号放大的关键步骤。 复旦团队也在细胞实验中验证了这种机制:一旦通过突变破坏ASC的多轨束状结构,它就无法形成正常的“斑点”,Caspase-1激活被阻断,炎症反应链条随之断裂。 这项研究不仅解决了困扰全球科学家多年的多个关键问题,更将炎症小体组装过程从模糊的猜想变成了清晰的原子模型。
  • 炎症通路 | Cell Signaling Technology
    这些“危险”信号诱发炎症的一种方式是通过激活炎性体,炎性体是在暴露在病原体相关分子模式 (PAMP) 或危险相关分子模式 (DAMP) 下之后在胞质中组装的多蛋白复合体,并且会激活 caspase-1 以及后续裂解活化促炎性细胞因子 IL-1β 和 IL-18。 炎性体复合体通常含有胞质模式识别受体(PRR;一种核苷酸结合结构域和亮氨酸富集重复序列 [NLR] 或 AIM2 样受体 [ALR] 家族成员)、接头蛋白 (ASC) 和 pro-caspase-1。 现已检测到许多不同的炎性体复合体,每个复合体有独特的 PRR 和激活触发物。 特征最明显的是 NLRP3 复合体,它含有 NLRP3、ASC、pro-caspase-1 和丝氨酸-苏氨酸激酶 NEK7。
  • Cell Research | 蒋争凡课题组发现相分离启动NLRP3的激活
    NLRP3炎症小体属于细胞质内的超分子复合物,主要由受体 NLRP3 蛋白、接头蛋白 ASC 以及蛋白酶 Caspase-1 组成。 其激活分为两个步骤:首先是启动阶段, Toll 样受体(TLR)配体、细胞因子等与相应受体结合,激活 NF-κB 信号通路,促使 NLRP3 和 IL-1β 等蛋白的





中文字典-英文字典  2005-2009